Il diabete mellito è una delle principali cause di neuropatia periferica, che si manifesta comunemente come polineuropatia distale simmetrica.
Camerun et al. Diabetologia. 2001 Nov;44(11):1973-88.
Questa revisione esamina le prove per l’importanza dei fattori vascolari e del loro substrato metabolico da studi umani e animali. La neuropatia diabetica è associata a fattori di rischio per la malattia macrovascolare e ad altre complicanze macrovascolari. Tra questi fattori annoveriamo lo scarso controllo metabolico, dislipidemia, indice di massa corporea, fumo, microalbuminuria e retinopatia. Studi su modelli umani e animali hanno dimostrato una riduzione della perfusione nervosa e dell’ipossia endoneuriale. Le indagini sul materiale bioptico da pazienti con neuropatia da lieve a grave mostrano cambiamenti strutturali graduali nella microvascolarizzazione del nervo, incluso ispessimento della membrana basale, degenerazione dei periciti e iperplasia delle cellule endoteliali. Lo shunt artero-venoso contribuisce anche a ridurre la perfusione endoneurica. Questi cambiamenti vascolari sono fortemente correlati con i difetti clinici e la patologia nervosa. Il trattamento con vasodilatatori in pazienti e animali migliora la funzione nervosa. I primi cambiamenti funzionali dei vasi nervosi sono causati dai danni metabolici del diabete: l’equilibrio tra vasodilatazione e vasocostrizione è alterato. In presenza di deficit dei principali vasodilatatori endoteliali, ossido nitrico, fattore iperpolarizzante derivato dall’endotelio e prostaciclina, l’endotelio vasale è particolarmente vulnerabile. Lo stress ossidativo determinato dall’ iperglicemia e dalla dislipidemia svolge un ruolo importante. Pertanto la disfunzione vascolare, determinata dal cambiamento metabolico, é causa della neuropatia diabetica e mette in luce potenziali approcci terapeutici.